免疫组化结果lambda是什么意思(如何区分lambda 和 kappa轻链)

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如何区分lambda 和 kappa轻链
Kappa型和Lambda型的不同主要表现在氨基酸序列和二硫链位置的不同。Kappa型和Lambda型都属于免疫球蛋白的轻链。每一轻链上的型别只能属于两型别中的某一型别,而不能两者兼而有之,亦即属于Kappa型或是Lambda型,而不能有Kappa-Lambda型者。
下图为免疫球蛋白及其轻链:
扩展资料:
免疫球蛋白(Ig)指具有抗体(Ab)活性或化学结构,与抗体分子相似的球蛋白。免疫球蛋白是由两条相同的轻链和两条相同的重链通过链间二硫键连接而成的四肽链结构。免疫球蛋白分为五类,即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。
免疫系统由免疫组织、器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成。免疫球蛋白是免疫活性分子中的一类,而免疫活性分子包括免疫细胞膜分子,如抗原识别受体、分化抗原、主要组织相容性分子以及一些其他受体分子等;也包括由免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的分子,如免疫球蛋白分子、补体分子以及细胞因子等。免疫球蛋白是化学结构上的概念。所有抗体的化学基础都是免疫球蛋白,但免疫球蛋白并不都具有抗体活性。
免疫组化结果显示这些数据是什么意思
免疫组化结果显示这些数据是什么意思:
AE1/AE2阳性,提示伴有转移的可能大。
P63阳性,排外腺癌。
syn、cd56、cga阴性,排外未分化癌。
ki67中强阳性,提示癌细胞增殖活跃,恶性程度较高,预后差。
免疫组化结果显示这些数据是什么意思的延伸:
示例:
CK-P(-)--不是癌
LCA(-)、CD3(肿瘤细胞一)、CD2(肿瘤细胞一):不是淋巴瘤(恶性肿瘤)
Syn(-)、CgA(-)、CD56(-):不是神经内分泌来源的肿瘤
Ki67(+)》80%:增殖指数很高,提示是恶性肿瘤。
免疫组化在淋巴瘤诊断中的意义
恶性淋巴瘤是一组来源于淋巴组织的恶性肿瘤,IHC的应用对其鉴别诊断和分型有独到之处。恶性淋巴瘤一般会出现异常的免疫表型,如出现Ig限制性轻链;正常情况不表达或只表达少数的T、B细胞标记的异常表达;不成熟细胞的表达或部分抗原的丢失等等。
现就临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征作一简略介绍。
1.B细胞恶性淋巴瘤:
(1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL):瘤细胞表达TdT、HLA-DR,CD79a,几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10,还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。
(2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL):强表达B细胞相关抗原,1/3病例可异常表达CD5,SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。
(3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL):同时表达CD5、CD23、CD43及B细胞相关抗原,但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征,但CD5对组织处理,尤其是组织固定要求较高,要注意假阴性。
(4)套细胞淋巴瘤(MCL):
同时表达CyclinD1、CD5和B细胞相关抗原,但CyclinD1敏感性较差,组织固定和抗原修复方式是染色的关键。近年推出的兔源性单抗效果好些。KI-67的高表达与不良预后有关。此型不表达CD10、CD23,可与CLL/SLL、FL鉴别。
(5)滤泡性淋巴瘤(FL):
淋巴滤泡生发中心BCL-2100%阳性表达,肿瘤性滤泡强表达CD10。PCNA的高表达虽对分型无特异性,但可提示预后差。FL不表达CD43,可与Burkitt淋巴瘤区别。目前认为BCL-6是生发中心B细胞特异性标志。但也有研究认为,FL中BCL-6无过度表达,FL发生恶性转化可能与P53突变有关,与BCL-6无明显的相关性。
(6)边缘区淋巴瘤(包括MZL、SMZL、MALT):无特异性抗原表达,在B细胞相关抗原表达的同时可表达边缘区细胞相关抗原CD21、CD35。CD20广泛强阳性是其特征,SIg阳性,一般不表达CD43。
(7)淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL):特征为表达B细胞抗原的同时表达CD138、kappa+/Lambda-或kappa-/Lambda+,即B细胞抗原与浆细胞抗原同时存在,可与多发性骨髓瘤等浆细胞疾病区别。CIg阳性。
(8)毛细胞白血病(HCL):表达B细胞抗原,同时强表达CD103、CD25、CD11C,一般不表达CD43。有报导称,CycLin D1 CyclinD1在毛白病例中约50~70%阳性,因此种病例少,我们还无资料证实。
(9)多发性骨髓瘤(MM):
CD138是目前浆细胞疾病较好的标记物,约50~100%MM病例表达CD138。但CD138在血管内皮细胞,上皮细胞也可部分表达,阳性判定时须注意鉴别。MM还表达其它浆细胞标记物,如kappa或Lambda,CD38,约50%病例表达CD79a,CIg阳性。特征为不表达B细胞相关抗原和CD45。
(10)弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL):
无特征性免疫标志和遗传特征。肿瘤性大细胞多表达B细胞相关抗原,但可能丢失部分全B标记,大部分病例还表达CD10、KI-67。当间变性大细胞变型时也可表达CD30,但不表达CD15、ALK、EMA可与HL、ALCL区别。有报导称,BCL-6在DLBCL中阳性率可达95%,提示DLBCL中BCL-6过表达。
(11)Burkitt淋巴瘤:全B细胞标记阳性,100%表达KI-67,部分表达CD10,CD43阳性而不表达CD5、BCL-2。由于存在吞噬核碎片的巨噬细胞,CD68阳性细胞可呈星空样分布。 小B细胞恶性淋巴瘤免疫表型比较
2.T细胞和NK细胞淋巴瘤
(1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL):此型淋巴瘤TDT,CD7,cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38,CD2,CD5,CD10;LCA,CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。
(2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL):表达T细胞相关抗原,约60%病例CD4+/CD8-,而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少,不表达TDT,CD10可与T-LBL区别。
(3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL):表达T细胞相关抗原,绝大部分病例呈CD4+/CD8-,通常不表达CD7,特征为几乎全部病例CD25阳性,粒酶B,TIA-1阴性。
(4)NK-T细胞淋巴瘤:瘤细胞表达CD56、CD3,多数病例表达粒酶B、穿孔系,约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57,B细胞和组织细胞分化抗原阴性。
(5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT):CD45R0、CD3阳性,通常CD4阳性细胞多于CD8+,滤泡树突状细胞标记物CD21阳性,常可异常表达CD5、CD7。
(6)外周T细胞淋巴瘤(PTL):T细胞相关抗原阳性,但常有部分丢失,尤以CD7、CD5多见,以大细胞为主者,可见CD30+/-,但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。
(7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL):特征性肿瘤大细胞表达CD30,多数表达EMA,约10-20%表达CD15,须注意与HL区别。60-80%表达ALK,据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%,儿童常ALK、EMA共表达,成人多为 ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原,通常CD45R0,CD2、CD4阳性,而CD3、CD5、CD7常不表达。
3.经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)
95%的HL为此型,以出现少量H/RS细胞和大量炎症背景细胞为特征。WHO按临床特点将CHL分为四个亚型,但四个亚型肿瘤细胞的免疫表型特征是一致的。肿瘤细胞表达CD30,约75-80%病例表达CD15,不表达EMA,ALK可与ALCL区别。多数病例无T、B免疫表型,约20-40%病例H/RS细胞CD20+,须与DLBCL区别。CHL的背景非肿瘤细胞大部分为T细胞,少数为B细胞。CHL常不表达LCA。最近上市的FASCIN对霍奇金细胞有特异性,可用于HL的鉴别诊断。有报导称,70%的CHL还表达CyclinD1,但我们在临床检测中还未注意到。
4.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)
本型仅占HL的5%,免疫表型与B-NHL相似。肿瘤细胞多呈CD45、CD20、BCL-6阳性而CD30表达不稳定。常不表达CD15,极易与DLBCL混淆。但此型大多数病例表达CD75,约50%表达EMA,较为特征的是,背景中CD21阳性的滤泡树突状细胞呈网络状结节。 几种大细胞恶性淋巴瘤的免疫表型比较:
免疫组化结果帮忙分析下,这些项代表什么意思
CD3(-)恶性淋巴瘤包括非霍奇金淋巴瘤CD3阳性。
CD20(+)非霍奇金淋巴瘤CD20阳性。
CD21(FDC网缩小)弥漫性大B细胞淋巴瘤阳性。
CD30(-)霍奇金淋巴瘤CD30阳性。
Ki67(80%阳性):增殖指数,越高恶性程度也越高。
Bcl-2(+)Burkitt淋巴瘤阳性。
Bcl-6(+/-)Burkitt淋巴瘤阳性。
MUMl(+)生发中心B细胞淋巴瘤阳性。
Pax-5(+)弥漫大B细胞淋巴瘤阳性。
CD-10(+)小B细胞淋巴瘤CD10阳性。
C-myc(40%阳性)C-MYC阳性,提示恶性程度高。
CD5(-)粘膜相关淋巴瘤:CD5阳性。
结论,弥漫大B细胞淋巴瘤。手术后需要化疗、放疗。应该能治愈。
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扩展资料
弥漫大B细胞淋巴瘤是NHL中最常见的类型,几乎占所有病例的1/3。这类淋巴瘤占以前临床上的“侵袭性”或“中高度恶性”淋巴瘤的大多数病例。弥漫大B细胞淋巴瘤正确的诊断需要血液病理学专家根据合适的活检和B细胞免疫表型的证据而得出。近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明,其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案,并且通过增加方案的剂量密度,缩短疗程间隙时间,从而获得更好的疗效,如R-CHOP14方案。
治疗
近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明,其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案,并且通过增加方案的剂量密度,缩短疗程间隙时间,从而获得更好的疗效,如R-CHOP14方案。R-EPOCH也可作为一线治疗方案。可供选择的二线治疗方案包括DHAP、ESHAP、GDP、ICE、miniBEAM和MINE等。
对于具有明显不良预后因素的初治患者(国际预后指数IPI中高危及高危组),诱导化疗达CR后实施大剂量化放疗联合自体外周血干细胞移植可以明显提高其长期无病生存率和总生存率。对于复发的患者,移植解救比常规化疗解救治疗会取得更好的疗效。
预后
基因表达谱研究结果:美国Stanford大学与美国癌症研究所合作通过基因芯片技术采用超过1000种基因的基因表达谱分析表明DLBCL包含三种不同的分子亚型:生发中心B细胞样(GCB-like)型,表达正常生发中心B细胞特征的基因,预后较好;活化B细胞样(ABC-like)型,表达活化的外周血B细胞和浆细胞特征的基因,预后较差;第三型表达谱,其他无明确特征的异源性类型,但预后同ABC。
病理学家们在进一步确定临床病理学类型之后,研究通过免疫组化方法,采用少数几种具有分化谱系代表的标志,将DLBCL分为GCB-like和NON-GCB型,后者包括基因表达谱分类的ABC和第三型,这些标记包括:CD10和bcl-6作为GCB标记,而MUM1作为NON-GCB标记。Rosenwald等报道GCB型5年总生存率76%,NON-GCB型5年总生存率34%。
kappa/lamda双阳性代表什么意思
kappa/lamda双阳性是临床上的,结果有一群细胞位于UR区。
lambda、kappa染色之前要先将标本以5~10倍体积洗涤3次,然后染完之后,检测的时候画门。算两者之间的比例。一般不太会双阳性的。

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